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兒童肺炎支原體肺炎的鑒別診斷

發布時間:2023-11-20 | 來源:蘭州市第三人民醫院 | 點擊數:6110

一、定義

肺炎支原體肺炎(MPP):指肺炎支原體(MP)感染引起的肺部炎癥,可以累及支氣管、細支氣管、肺泡和肺間質。

難治性肺炎支原體肺炎(RMPP):指MPP患兒使用大環內酯類抗菌藥物正規治療7d及以上,仍持續發熱、臨床征象及肺部影像學所見加重、出現肺外并發癥者。

大環內酯類藥物無反應性肺炎支原體肺炎(MUMPP):指MPP患兒經過大環內酯類抗菌藥物正規治療72h,仍持續發熱,臨床征象及肺部影像學無改善或呈進一步加重的MPP。原因與MP耐藥、異常免疫炎癥反應以及混合感染等有關。臨床及時識別MUMPP更有利于早期有效的治療,減少重癥和后遺癥的發生。

重癥肺炎支原體肺炎(SMPP):指MPP病情嚴重,符合重癥CAP判定標準,詳見臨床分型。

危重癥肺炎支原體肺炎:指患兒病情迅速進展、出現呼吸衰竭或危及生命的肺外并發癥,需要進行生命支持治療的少數SMPP。國外文獻也將此類MPP稱為暴發性肺炎支原體肺炎(FMPP)。

二、臨床表現

MPP多見于5歲及以上兒童,但5歲以下兒童也可發病。以發熱、咳嗽為主要臨床表現,可伴有頭痛、流涕、咽痛、耳痛等。發熱以中高熱為主,持續高熱者預示病情重??人暂^為劇烈,可類似百日咳樣咳嗽。部分患兒有喘息表現,以嬰幼兒多見。肺部早期體征可不明顯,隨病情進展可出現呼吸音降低和干、濕性音。

SMPP多發生于1周左右,伴有肺內和肺外并發癥,若出現塑形性支氣管炎(PB)、中等-大量胸腔積液、大面積肺實變和壞死、肺栓塞(PE)等時,患兒可出現氣促或呼吸困難;發生肺栓塞的患兒還可出現胸痛和咯血;發生肺外并發癥時可出現相應臟器損傷的臨床表現。肺外并發癥可發生于皮膚粘膜、神經系統、血液系統、循環系統等,出現相應各系統受損的表現,常見肺外并發癥見第十部分。

少數MPP可發展為危重癥,常以呼吸困難和呼吸衰竭為突出表現,與急性呼吸窘迫綜合征、大氣道發生PB、彌漫性細支氣管炎以及嚴重PE等有關。個別病例以嚴重肺外并發癥為主要表現。

國內大環內酯類抗菌藥物耐藥的MP感染較普遍,可能是導致SMPP、MUMPP以及RMPP發生的主要原因之一。

三、影像學表現

影像學表現是臨床判斷病情嚴重程度和評估預后的主要依據之一。

MPP早期胸片或胸部CT主要表現為支氣管血管周圍紋理增粗、增多、支氣管壁增厚,可有磨玻璃影、“樹芽征”、小葉間隔增厚、網格影等。肺泡炎性改變則依肺泡受累的范圍而異,可有磨玻璃樣陰影、斑片狀、節段乃至大葉性實變,常見肺不張,可伴有肺門影增大,重者可合并胸腔積液。單側病變較雙側多見,病灶內可伴或不伴支氣管充氣征,肺實變時呈現中-高密度陰影,實變面積越大、受累肺葉越多則密度越高。多種形態、大小不等和密度不均的病灶可混合出現??砂橛叙ひ呵度?。

部分MPP可表現為局限或彌漫性細支氣管炎特征,胸部高分辨CT(HRCT)顯示為小葉中心結節影、“樹芽征”、分支樣線條征、細支氣管擴張以及馬賽克征象,可同時伴有支氣管炎癥,出現支氣管壁增厚和分泌物堵塞。

MPP出現肺內并發癥時,如PE、壞死性肺炎(NP),可出現相應的影像學改變(見并發癥)。

四、可彎曲支氣管鏡下表現

可彎曲支氣管鏡(簡稱“支氣管鏡”)下表現與病程以及病情嚴重程度有關。輕者支氣管黏膜充血、水腫,有小結節突起,管腔可有分泌物。部分MUMPP、SMPP以及RMPP患兒支氣管腔存在黏液栓塑形,可完全堵塞管腔,黏膜可壞死、脫落或潰瘍形成,甚者軟骨破壞和裸露,部分病例約在病程2周后出現管腔通氣不良、增生、狹窄和閉塞。

五、實驗室檢查

(一)病原學和血清學檢查

1.MP培養:是診斷MP感染的“金標準”,但由于MP培養需要特殊條件且生長緩慢,難于用于臨床診斷。

2.MP核酸檢測:包括MP-DNA或MP-RNA檢測,靈敏度和特異性高,適用于MPP的早期診斷。

3.MP抗體測定:MP-IgM 抗體一般在感染后4-5d出現,可作為早期感染的診斷指標。顆粒凝集法(PA法) 是實驗室測定血清MP-IgM 抗體的主要方法,單份血清抗體滴度≥1:160 可以作為MP近期感染的標準。測定IgM、IgA、IgG等亞類抗體的酶聯免疫吸附法、化學發光法對診斷MP感染也有價值,但陽性折點國內尚無統一標準。免疫膠體金法可定性檢測MP-IgM抗體,陽性提示MP感染,陰性則不能完全排除MP感染,適合門急診患兒快速篩查,但也可出現假陽性,因此判定抗體檢測結果務必結合臨床和影像學特征作綜合分析。

(二)一般檢查

外周血白細胞總數一般正常,后期可輕度升高。SMPP患兒多于發熱3d后出現中性粒細胞占比、C-反應蛋白(CRP)、乳酸脫氫酶(LDH)、D-二聚體、血清鐵蛋白以及某些細胞因子不同程度升高,與病情嚴重程度有關,是過強免疫炎癥反應的標志。一些SMPP患兒可有白蛋白降低。SMPP患兒中性粒細胞占比和CRP明顯升高也可能與細菌混合感染有關。

(三)MP的耐藥性檢測

確定MP耐藥的金標準方法是使用固體培養陽性的菌落進行抗菌藥物最低抑菌濃度測定,這在臨床實踐中很難開展。MP對大環內酯類抗菌藥物耐藥機制主要為23S rRNA基因2063、2064或2617位點等堿基突變,其中2063或2064位點突變可導致高水平耐藥,2617位點的堿基突變導致低水平耐藥。目前在臨床上,通過測定上述位點突變判斷耐藥與否,但所檢測的耐藥狀況與臨床療效并不完全一致,臨床結局可能還與大環內酯類藥物的免疫調節作用以及病程自限等因素有關。

六、診斷

符合以上臨床和影像學表現,結合以下任何一項或兩項,即可診斷為MPP:

(1)單份血清MP抗體滴度≥1:160(PA法);病程中雙份血清MP抗體滴度上升4倍及以上。

(2)MP-DNA或RNA陽性。

七、鑒別診斷

(一)與病毒性肺炎鑒別

1.腺病毒(ADV)肺炎

多發于6月-2歲兒童,重癥患兒中毒癥狀重,多有喘憋,早期聽診肺內呼吸音減低,主要鑒別依據為流行病學史和病原學檢查。但需警惕,腺病毒可以與MP混合感染。

2.流感病毒肺炎

以流感流行季節多見,多有流感或疑似流感患者接觸史,以發熱、上呼吸道感染癥狀起病,隨后出現咳嗽加重、呼吸困難和肺部體征,影像學與MPP有時類似。呼吸道標本病原學檢查甲型或乙型流感病毒抗原或核酸陽性可確診。

3.新型冠狀病毒肺炎

流行病學史突出,胸部CT最常見的表現是磨玻璃影、以肺外帶為主的多發小斑片影、間質改變,嚴重者可出現肺實變,主要依據流行病學和病原學檢查鑒別。

(二)與細菌性肺炎鑒別

肺炎鏈球菌(SP)和金黃色葡萄球菌(SA)等細菌引起的重癥肺炎常在病程初期尤其是3d內出現白細胞總數、中性粒細胞占比、CRP、PCT明顯升高。細菌性肺炎引起的空洞常發生于病程1周左右,而MPP多在2周以后,鑒別主要依據病原學檢查。MP可與細菌混合感染。

(三)與肺結核鑒別

肺結核病史相對較長,咳嗽相對不重。影像學表現為:原發性肺結核存在縱或肺門淋巴結腫大;繼發性肺結核常在就診時即有空洞形成;結核性胸膜炎出現中到大量胸腔積液時,常不伴肺實變。一般根據結核接觸史,臨床表現和影像學表現不難鑒別,必要時進行PPD試驗和試驗鑒別。

八、臨床分型

MPP呈現異質性表現,臨床分型有利于及早識別重癥和危重癥及發生后遺癥的高危人群,有利于指導個體化治療。在發熱后5-7天內(絕大多數患兒在此期間病情發展達高峰)、全身性糖皮質激素使用之前進行判斷為宜。

(一)輕癥

不符合重癥表現者,病程多在7-10d左右,一般預后良好,不遺留后遺癥。

(二)重癥

符合下列表現中的任何一項:

1.持續高熱(39℃以上)≥5天或發熱≥7天,體溫高峰無下降趨勢;

2.出現喘息、氣促、呼吸困難、胸痛、咯血等之一。這些表現與病變重、合并塑形性支氣管炎、哮喘發作、胸腔積液和肺栓塞等有關;

3.出現肺外并發癥,但未達到危重癥標準;

4.靜息狀態下,吸空氣時指脈氧飽和度≤0.93。

5.影像學表現以下情況之一者:(1)單個肺葉≥2/3受累,存在均勻一致高密度實變或2個及以上肺葉出現高密度實變(無論受累面積大?。?,可伴有中到大量胸腔積液,也可伴有局限性細支氣管炎表現;(2)單肺彌漫性或雙側≥4/5肺葉有細支氣管炎表現,可合并支氣管炎,并有黏液栓形成導致肺不張。

6.臨床癥狀進行性加重,影像學顯示病變范圍在24-48h進展超過50%;

7.CRP、LDH、D-二聚體之一明顯升高者。

影像學表現為(1)者,需考慮存在黏液栓堵塞和 PB;對于CRP、LDH和D-二聚體等明顯升高者,也需考慮日后有發展為NP的可能;還應考慮并存PE或混合感染的可能。本型易遺留閉塞性支氣管炎,伴有細支氣管炎者,可同時遺留閉塞性細支氣管炎。

影像學表現為(2)的患兒,多有過敏體質,常出現喘息和氣促,有混合感染的可能,可迅速發展為呼吸衰竭,是入住ICU以及機械通氣療效不佳的原因之一,易遺留閉塞性細支氣管炎。目前臨床醫生對MP細支氣管炎了解相對不足,易誤診和漏診,需加強認識。

(三)危重癥

指存在呼吸衰竭和(或)危及生命的嚴重肺外并發癥,需行機械通氣等生命支持者。

九、重癥和危重癥的早期預警指標

以下指標提示有發展為重癥和危重癥的風險:

(1)治療后72h持續高熱不退;

(2)存在感染中毒癥狀;

(3)病情和影像學進展迅速,多肺葉浸潤;

(4)CRP、LDH、D-二聚體、ALT明顯升高,出現的時間越早,病情越重;

(5)治療后低氧血癥和呼吸困難難以緩解或進展;

(6)存在基礎疾病,包括哮喘和原發性免疫缺陷病等疾??;

(7)大環內酯類抗菌藥物治療延遲。


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